Les\u00a0virus\u00a0infectent g\u00e9n\u00e9ralement les\u00a0cellules\u00a0en y entrant via une\u00a0endocytose\u00a0m\u00e9di\u00e9e par un\u00a0r\u00e9cepteur\u00a0auquel chaque virus doit d’abord se lier. Le r\u00e9cepteur utilis\u00e9 par le\u00a0SARS-CoV-2\u00a0est une\u00a0prot\u00e9ine\u00a0de surface cellulaire\u00a0: l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2\u00a0(ACE2), la m\u00eame que pour le\u00a0SARS-CoV\u00a0mais avec une affinit\u00e9\u00a010 \u00e0\u00a020\u00a0fois plus importante que le SARS-CoV. Le virus se lie avec le r\u00e9cepteur ACE-2 par ses prot\u00e9ines pr\u00e9sentes dans les \u00e9pines de sa couronne\u00a0(protein spyke).<\/p>\n
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L’ACE2 est une\u00a0enzyme de conversion\u00a0des r\u00e9cepteurs cellulaires de l’angiotensine II. Elle est pr\u00e9sente sur les \u00ab\u00a0cellules \u00e9pith\u00e9liales\u00a0alv\u00e9olaires AT2\u00a0\u00bb situ\u00e9es dans les\u00a0alv\u00e9oles pulmonaires, mais aussi dans l’\u0153sophage\u00a0(dans les cellules \u00e9pith\u00e9liales sup\u00e9rieures et stratifi\u00e9es), dans les\u00a0ent\u00e9rocytes\u00a0absorbants de l’il\u00e9on\u00a0et du\u00a0c\u00f4lon\u00a0et dans le\u00a0pancr\u00e9as\u00a0(de l\u00e9g\u00e8res\u00a0pancr\u00e9atites\u00a0sont d’ailleurs observ\u00e9es, via analyses d’amylase et de lipase et via l’imagerie m\u00e9dicale, chez les malades l\u00e9g\u00e8rement ou s\u00e9v\u00e8rement atteints par la Covid-19). Les \u00ab\u00a0cellules \u00e0 AT2\u00a0\u00bb sont connues pour \u00eatre sujettes aux infections virales.<\/p>\n
Il existe un deuxi\u00e8me r\u00e9cepteur de l’angiotensine au niveau des cellules pulmonaires nomm\u00e9 ACE1. Ce r\u00e9cepteur convertit la pro-hormone\u00a0angiotensine I\u00a0(peptide comprenant 10\u00a0acides amin\u00e9s) en\u00a0angiotensine II\u00a0(peptide comprenant 8\u00a0acides amin\u00e9s). L’angiotensine II entra\u00eene une vasoconstriction des vaisseaux avec augmentation de la pression art\u00e9rielle. L’ACE2 convertit l’angiotensine II en un peptide \u00e0 7\u00a0acides amin\u00e9s agissant sur des r\u00e9cepteurs Mas entra\u00eenant une vaso-dilatation.<\/p>\n
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Le virus, en utilisant l’ACE2, emp\u00eache l’\u00e9limination naturelle de l’angiotensine II. Cette accumulation d’angiotensine II pourrait entra\u00eener une stimulation des r\u00e9cepteurs AT1R pr\u00e9sents sur les lymphocytes TCD8 \u00a0entra\u00eenant une lib\u00e9ration de\u00a0cytokine\u00a0pouvant en l’absence de r\u00e9gulation entra\u00eener un\u00a0choc cytokin\u00e9tique.<\/p>\n
L’implication du syst\u00e8me r\u00e9nine-angiotensine, r\u00e9gulant la pression art\u00e9rielle, dans la\u00a0r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e, a fait l’objet de nombreuses publications\u00a0(plus\u00a0de 15). Ce syst\u00e8me agit par l’interm\u00e9diaire du r\u00e9cepteur AT1R pr\u00e9sent sur les lymphocytes TCD8 (12\u00a0publications).<\/p>\n
Le virus pourrait s’introduire dans le\u00a0liquide c\u00e9r\u00e9brospinal\u00a0des personnes contamin\u00e9es.<\/p>\n
Les\u00a0lymphocytes cytotoxiques\u00a0sont charg\u00e9s de d\u00e9truire les cellules dans lesquelles un virus commence \u00e0 se r\u00e9pliquer\u00a0: ce sont d’abord les\u00a0cellules tueuses naturelles\u00a0(\u00e9l\u00e9ments de l’immunit\u00e9 inn\u00e9e), et les lymphocytes T cytotoxiques qui viennent compl\u00e9ter le travail des pr\u00e9c\u00e9dentes et le poursuivre dans la dur\u00e9e. Ces cellules du syst\u00e8me immunitaire, permettent de bloquer en quelque heures ou quelques jours une infection virale en cours.<\/p>\n
Une \u00e9quipe m\u00e9dicale chinoise\u00a0constate qu’au d\u00e9but de la maladie, l’organisme des patients (panel de 68\u00a0malades, \u00e2ge m\u00e9dian de 47\u00a0ans) n’arrive pas \u00e0 produire les cellules NK et les lymphocytes T CD8+\u00a0n\u00e9cessaire pour combattre le virus. Leur nombre moyen de ces cellules a m\u00eame chut\u00e9 sous la moyenne normale. Ceci a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 par le suivi des niveaux d’expression du r\u00e9cepteur\u00a0NKG2A,\u00a0r\u00e9cepteur inhibiteur, d\u00e9j\u00e0 connu comme indicateur d’\u00ab\u00a0\u00e9puisement\u00a0\u00bb de ces types cellulaires lors d’autres\u00a0infections virales\u00a0chroniques. Et, le jour de leur admission, la leucocytose et la lymphop\u00e9nie des patients est proportionnelle \u00e0 la gravit\u00e9 de la maladie\u00a0(atteignant surtout les TCD8). Autrement dit\u00a0: la phase de progression du virus dans les cas s\u00e9v\u00e8res de Covid-19 correspondait \u00e0 un \u00ab\u00a0\u00e9puisement fonctionnel\u00a0des lymphocytes cytotoxiques\u00a0\u00bb, avec un nombre total de cellules T (Cellule tueuse naturelle\u00a0+\u00a0LT CD8) qui s’effondrait quand le SARS-CoV-2 se d\u00e9veloppait, pendant que dans le m\u00eame temps l’expression de\u00a0NKG2A\u00a0augmentait. Par contre on voyait chez les convalescents, le nombre de cellules tueuses NK et de LT CD8+\u00a0se restaurer, pendant que l’expression de NKG2A diminuait. Ceci laisse penser que le SARS-CoV-2 peut bloquer pr\u00e9cocement, efficacement (et durablement dans les cas les plus graves) notre immunit\u00e9 antivirale. Les auteurs de l’article estiment que le r\u00e9cepteur NKG2A pourrait \u00eatre une cible th\u00e9rapeutique \u00e0 \u00e9tudier.<\/p>\n
Une caract\u00e9ristique commune \u00e0 de nombreuses coronavirus est que\u00a0la gravit\u00e9 de la maladie augmente lors de la phase d’\u00e9limination du virus, sugg\u00e9rant que la r\u00e9ponse immunitaire de l’h\u00f4te est \u00e0 la fois protectrice et pathog\u00e8ne. De plus, l’inhibition d’aspects sp\u00e9cifiques de la r\u00e9ponse immunitaire entra\u00eene une maladie moins grave et moins de destruction des tissus, sans diminuer la cin\u00e9tique de la\u00a0clairance\u00a0virale.<\/p>\n
@plateformeMediaTogo<\/strong><\/p>\n {loadmoduleid 212}<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Les\u00a0virus\u00a0infectent g\u00e9n\u00e9ralement les\u00a0cellules\u00a0en y entrant via une\u00a0endocytose\u00a0m\u00e9di\u00e9e par un\u00a0r\u00e9cepteur\u00a0auquel chaque virus doit d’abord se lier. Le r\u00e9cepteur utilis\u00e9 par le\u00a0SARS-CoV-2\u00a0est une\u00a0prot\u00e9ine\u00a0de surface cellulaire\u00a0: l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2\u00a0(ACE2), la m\u00eame que pour le\u00a0SARS-CoV\u00a0mais avec une affinit\u00e9\u00a010 \u00e0\u00a020\u00a0fois plus importante que le SARS-CoV. Le virus se lie avec le r\u00e9cepteur ACE-2 par ses prot\u00e9ines pr\u00e9sentes […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":12702,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[14],"tags":[553],"class_list":{"0":"post-12701","1":"post","2":"type-post","3":"status-publish","4":"format-standard","5":"has-post-thumbnail","7":"category-sante","8":"tag-coronavirus-d82"},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12701","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=12701"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12701\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=12701"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=12701"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.togobreakingnews.tg\/rescue\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=12701"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}